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[高血压] - 肾实质性高血压健康教育处方
来源: 新疆人民医院网时间: 2014/9/19 11:41:04浏览: 0
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肾实质性高血压是由各种肾实质疾病引起的高血压,占全部高血压的5%~10%,发病率仅次于原发性高血压,在继发性高血压中居首位。引起肾实质性高血压的疾病有:(1)原发性肾小球肾炎,如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎;(2)继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见;(3)多囊肾;(4)先天性肾发育不全; (5)慢性肾盂肾炎; (6)放射性肾炎;(7)肾结核;(8)巨大肾积水;(9)肾肿瘤;(10)肾结石;(11)肾淀粉样变; (12)肾髓质囊肿病。

1基本知识

肾实质性高血压患者一般年龄较轻、既往有肾病史、肢体往往湿冷、苍白的多;血压以舒张压较高、脉压小、血压波动小为特点;常有肾病的迹象如贫血、血尿、蛋白尿、夜尿肾功能不同程度损害;B检查显示双肾实质呈弥漫性病变,双肾皮质变薄等。

与同等水平的原发性高血压比较,肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成恶性高血压。肾实质性高血压的眼底病变常较重,心、脑血管并发症常更易发生。在此,还需特别强调肾实质性高血压对基础肾脏病、尤其是慢性肾小球疾病进展的影响。慢性肾小球疾病时肾小球前小动脉呈舒张状态,系统高血压很易传入肾小球造成肾小球内高压、高灌注及高滤过,此“三高”即能加速残存肾小球硬化;长期高血压又能导致肾脏小动脉硬化,包括入球小动脉玻璃样变,小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚,使小动脉壁增厚管腔变窄,继发肾实质缺血损害(肾小球呈缺血性皱缩至缺血性硬化,肾小管萎缩及肾间质纤维化),所以未能很好控制的肾实质性高血压将明显加速肾实质疾病进展形成恶性循环。 


2治疗方案

1.非药物治疗:提倡健康的生活方式,消除不利于心理和身体健康的行为和习惯,达到减少高血压及其它心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。终末期肾衰竭接受透析的患者,首先要调整水、盐的摄入量,达到理想体重。注意低钠、低脂饮食。低钠不仅可有效控制钠、水潴留,并可增加ACEI及钙离子通道阻滞剂的降压效果。 

2.药物治疗:以阻断肾素-血管紧张素系统为首选方法。目前临床上使用的阻断RAS药物有两大类:ACEI和AngⅡ受体拮抗药。用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。

①利尿剂:仍是最有价值的抗高血压药物之一。排钾利尿剂包括以呋塞米为代表的高效袢利尿剂和以氢氯噻嗪为代表的中效噻嗪类利尿剂。以安体舒通为代表的醛固酮受体阻断剂属保钾利尿剂。吲哚帕胺,具有利尿和钙拮抗作用,尤适用轻中度高血压。② 钙拮抗剂:包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两大类,主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等。由于钙拮抗剂可减低肾小球毛细血管压力,减少大分子物质在肾小球系膜区沉积,抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球硬化的发展,从而具有肾保护作用。③受体阻断剂:β受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用,代表药物有阿替洛尔、美托洛尔,但需注意心动过缓、传导阻滞的副作用,支气管哮喘者慎用。④ACEI:能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成,减少醛固酮合成,从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压;另外,ACEI还可以作用于肾脏组织局部的RAS,扩张肾小球出、入球小动脉,且扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉,改善肾小球内高跨膜压、高滤过、高灌注现象,延缓肾脏损害的进程;改善肾小球滤过膜对白蛋白的通透性,降低尿蛋白;减少肾小球细胞外基质的蓄积,减轻肾小球硬化。终末期肾病患者应用ACEI有较多副作用,如高血钾,中性粒细胞减少,过敏反应,慢性咳嗽,肾功能损害等。⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类:与ACEI不同,ARB类高血钾和咳嗽发生率低,不减少肾脏血流量,部分还可降低血尿酸(如氯沙坦)。ARB类适用和禁用对象与ACEI相同。⑥联合用药:降压药物通常从低剂量开始,如血压未能达到目标,应当根据患者的耐受情况增加该药的剂量。如第一种药无效,应选用合理的联合用药,通常是加用小剂量的第二种抗高血压药物,而不是加大第一种药物的剂量。

3预防措施

预防和积极治疗原发肾脏疾病是防治肾实质性高血压的关键。

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